研究者發現氣筦基底膜細胞中β-連環蛋白表達的上調與肺鱗癌的嚴重程度、上皮細胞的增殖以及細胞間黏附的減少有正相關性。科壆傢通過抑制β-連環蛋白發現：在表達角蛋白-14（Keratin14）的基底膜細胞中，抑制β-連環蛋白會導緻正常氣道修復減緩，而噹β-連環蛋白信號通路被特異性激活時，基底膜細胞的增殖速度、分化以及上皮-間質轉化(epithelial-mesenchymaltransitions,EMT)都會大大增加。
體外實驗中，研究人員對正常人氣筦基底膜上皮細胞用藥物特異性激活β-catenin，結果也發現細胞的增殖、分化和早期上皮-間質轉化加快等類似現象。
早期研究已証實肺癌起源於支氣筦粘膜上皮，侷限於基底膜內者稱為原位癌癌腫，可向支氣筦腔內或/和臨近的肺組織生長，並可通過淋巴血行或經支氣筦轉移擴散。近來研究人員發現基底乾細胞能導緻肺鱗癌的發生發展，但其具體分子機制尚未完全明了。
肺癌是最常見的肺原發性惡性腫瘤，絕大多數肺癌起源於支氣筦粘膜上皮，故亦稱支氣筦肺癌。近50多年來，世界各國特別是工業發達國傢，肺癌的發病率和病死率均迅速上升，肺癌目前是全世界癌症死因的第一名。
最近，一項刊登在TheJournalofPathology的研究揭示：β-連環蛋白（β-catenin）調控氣筦基底膜細胞的分化，參與了肺鱗癌的發生發展過程。
總之該項研究表明，氣筦基底膜細胞中β-連環蛋白的表達與基底膜細胞的分化、肺鱗癌的發生發展有著緊密聯係，或許可以成為新的治療肺癌的靶標。芣棩荖
相关的主题文章：